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Les tiques dures
sont des arthropodes hématophages possédant la particularité
de devoir se fixer longuement sur l'hôte, avant de pouvoir se
gorger, et éventuellement, transmettre
des agents pathogènes.
La durée de cette fixation les expose tout particulièrement
aux défenses naturelles de l'hôte, et donc au déclenchement
de sa réponse immunitaire, quelquefois même à une réponse
de type allergique.
Pour plus de clarté, cette page est précédée d'un
rappel concernant l'immunité et l'allergie.
Les allergies occasionnées par la morsure d'argasidés sont
traitées séparément à la page : Argasidae
& pathologies.
Comme toute effraction de la barrière cutanée, la morsure de tique déclenche des phénomènes d'immunité en alertant des cellules de Langherans (DDC). Ce sont cellules clés de l'immunité cutanée, mobiles et autonomes, qui possèdent la capacité de présenter les antigènes (CPA). Ce faisant, elle stimulent la réponse primaire des lymphocytes T, en initiant la réponse immune adaptative aux antigènes qu’elles présentent. Après une stimulation antigénique, elles quittent l'épiderme pour aller vers les ganglions lymphatiques où elles se transforment en cellules dendritiques (DC).
L'interface tique-hôte est donc le siège de réactions
immunitaires particulièrement complexes. Dès que l'hypostome
pénètre dans l'épiderme, il provoque une inflammation
associée à la libération de défensine et de cathélicidine.
Ces substances ont la propriété de détruire les bactéries
et d'activer le chimiotactisme.
L'agression du derme par l'hypostome provoque par une réaction des
fibroblastes qui activent la sécrétion de défensines
et de métalloprotéases. Toutefois le rôle des fibroblastes
reste très modeste par rapport à la réaction épidermique.
Dans le derme et l'hypoderme sous-jacent, le réseau capillaire se vasodilate
et augmente sa perméabilité. Ce qui a pour effet d'augmenter
l'afflux sanguin (responsable de la rougeur) et de permettre l'arrivée
des basophiles et des mastocytes.
Ces acteurs de l'inflammation, une fois activés, libèrent deux
types de médiateurs :
Les
premiers libérés de façon instantanée (héparine,
histamine, kallicréine), sont responsables de l'immunité
innée ; ils provoquent vasodilatation, augmentation de perméabilité
capillaire, attraction de polynucléaires, activation du complément
etc..
Les seconds sont synthétisés par les mastocytes et basophiles,
dès qu'ils ont libéré les substances stockées,
ce sont les médiateurs de l'immunité acquise (PAF acéther,
interleukine, INF…).
Ils ont pour but de prolonger l'inflammation et d'accentuer la réponse,
ce sont les "néoformés". Ils sont potentiellement
responsables de la réponse retardée dans l'allergie immédiate.
C'est pour cette raison que les basophiles et les mastocytes sont nommés
les cellules "starter"de la réaction
allergique.
Les polynucléaires éosinophiles sont aussi des cellules clés
de l'inflammation allergique.
Ils disposent de tout un arsenal chimique destiné à détruire
les intrus. Ces substances semblent avoir un rôle d'amplification des
réactions allergiques, avec histaminolibération auprès
des mastocytes et basophiles.
L'ambiance cytokinique régnant après l'activation mastocytaire
active globalement les 
mastocytes
et les basophiles. Elle attire les polynucléaires éosinophiles
et inhibe la réponse de type cellulaire dépendant des lymphocytes
Th1, au profit d'une réponse d'allergie provoquée par les lymphocytes
de type Th2. Dans l'organisme, il existe normalement un équilibre auto-régulé
entre ces deux sous populations lymphocytaires.
Les lymphocytes Th1, sécréteurs d'interleukines 2 et d'interféron
gamma favorisent une réponse immunitaire à IgG, M, A et cellulaire.
Les lymphocytes Th2 sécréteurs d'interleukines de type 4, 5
ou 13 induisent une réponse à IgE et une inflammation éosinophilique.
La réponse de type Th2 favorise une réponse de type allergique.
L'hôte réfractaire déclenche une réponse
immunitaire efficace de rejet. Il s'agit d'une réponse cellulaire Th1
au niveau de la morsure. La tique ne peut effectuer son repas sanguin et doit
se détacher, ce qui occasionne chez elle une baisse de fécondité
et une hausse de mortalité.
L'hôte sensible, lui, ne déclenche pas d'infiltrat cellulaire
au niveau du point de ponction, l'examen microscopique du derme montre l'absence
de neutrophiles. Les agents pathogènes peuvent aisément se multiplier
puis se disséminer...
Toute résistance de l'hôte conduit les tiques à se détacher
prématurément et, en conséquence, compromet leur survie
et leur reproduction.
Pour subsister, les Ixodidés ont donc été contraints
d'élaborer des stratégies pour contrecarrer les défenses
immunitaires de l'hôte. Avec leur salive, ils injectent des substances
possédant des effets antichimioattractant, antialarmines et antichimiokines.
Ces substances luttent contre les mécanismes de défense de l'hôte:
l'hémostase, la dégranulation des basophiles, ainsi que l'adhésion
et la fonction inflammatoire des polynucléaires neutrophiles. De fait,
elles favorisent par la même occasion la transmission
d'agents pathogènes qui pourraient avoir été injectés
lors de la morsure [276, 314, 322, 349-351].
Salive et extraits de glande salivaire (SGE) d'Ixodes
ricinus
Deux protéines diminuant la réponse cellulaire de l'hôte
ont été identifiées dans la salive d'Ixodes ricinus
qui est la tique la mieux étudiée en Europe.
Ces 2 molécules immunodépressives facilitent le nourrissage
de la tique et simultanément la transmission de B. burgdorferi
:
IRIS (pour Ixodes Ricinus Immuno-Suppressor,
Seq24/MBP) inhibe les mécanismes de l’hémostase,.limite
la proliération des lymphocytes murins. Chez l'Homme, elle supprime
la production d'IFN-gamma et d'IL-10 par les lymphocytes T, mais elle semble
inefficace pour empêcher cette production par les macrophages [628].
Salp 15 Iric-1 [homologue à la protéine 15-kDa (Iscap Salp15)
des gandes salivaires découverte chez I.scapularis] inhibe les
cellules dendritiques dont la fonction est de déclencher la réponse
immunitaire adaptative [629-631]. Salp 15 empêche la reconnaissance
de l'Osp C.
Cependant la modulation des défenses demeure insuffisante pour empêcher
totalement l'hôte d'initier une réponse immunitaire, qui peut
de temps à autre devenir une réponse de type allergique.
Immunité
chez l'animal
Comme le montrent différentes études,
dès la première
morsure de tique, l'hôte naïf
commence à produire des anticorps contre des antigènes salivaires.
Ainsi, l'infestation répétée de cobayes naïfs
par des larves et des nymphes d' I scapularis exemptes d'agents pathogènes,
conduit à la réduction de durée du temps de fixation
de tiques venant se gorger ultérieurement. Leur poids et leur capacité
à transmettre Borrelia burgdorferi sl se réduisent alors
sensiblement. L'infestation par des tiques semble donc bien induire la résistance
de l'hôte, et réduire la transmission de B. burgdorferi sl
[342-344].
Cette résistance de l'hôte contre le vecteur semble
aussi être un facteur très important de réduction de la
transmission pour l'ensemble des agents pathogènes portés par
la tique [345].
Immunité
chez l'Homme
Chez
l'Homme, la morsure de tique occasionne fréquemment des réactions
locales se traduisant par une simple irritation et un discret gonflement,
voire un intense prurit au point de morsure. La cause est évidente.
L'ixodiase passe par contre facilement inaperçue lorsqu'il s'agit de
morsures de larves, inframillimétriques, mordant généralement
en groupe (lors du contact avec "un nid" qui vient d'éclore).
Les multiples morsures de larves provoquent alors une sorte de rash cutané
d'autant plus atypique que les tiques ne peuvent être observées
qu'avec une forte loupe ou un bon dermatoscope [877].
(Photo PR Criado) 
Des réactions plus intenses ont toutefois été décrites,
après des morsures d' Ixodes holocyclus, I. pacificus, I. ricinus,
I. scapularis, Rhipicephalus sp, Rh. sanguineus et Argas
reflexus. Il semblerait qu'elles surviennent plus souvent lorsque les
tiques ont été dérangées par les manœuvres
de grattage ou de retrait intempestif [489].
Au
début, les manifestations d'hypersensibilité sont difficiles
à distinguer du phénomène purement histaminique qui disparaît
après quelques heures. Cependant le prurit est plus intense, et plus
durable. Un œdème peut accompagner la papule et parfois être
très important, notamment si la piqûre siège sur le visage.
Les réactions d'allergie immédiate se présentent donc
le plus souvent comme une réaction locale étendue, avec une
papule pouvant atteindre 3 à 12 cm et persister plus de 24 heures.
Leur fréquence est sans doute sous estimée, puisqu'une étude
effectuée dans le nord-est des États-Unis portant sur 1498 habitants
a montré que la moitié des personnes relatant une ou plusieurs
morsures d'I. scapularis dans l'année précédente,
se plaignait de prurit lors d'une nouvelle morsure. Elle a montré aussi
que cette sensibilisation par des tiques non infectées diminuait par
3 le risque de se faire infecter par B. burgdorferi lors d'une
prochaine morsure [346].
Des réactions de ce type sont régulièrement observées
par l'auteur, après des morsures d'I. ricinus, chez les
forestiers meusiens. À défaut d'étude, il est possible
d'affirmer que le prurit anticipe la découverte de l'acarien et permet
son retrait précoce, limitant ainsi le temps de fixation, et par conséquent
le risque de transmission d'agents pathogènes.
Deux cas d'allergie survenus en France ont toutefois
bénéficié d'un bilan allergologique approfondi, avec
prick test et intradermoréaction avec des extraits de corps entiers
de tiques (principalement I. ricinus). Des taux d'IgE spécifiques
élevés ont été retrouvés dans le sérum
des 2 patients, et l'histologie des lésions prurigineuses a confirmé
la présence d'infiltrats lymphocytaires, lymphocytes T et cellules
de Langerhans [347]. L'allergie à I. ricinus
a donc été considérée comme étant la cause
la plus probable de ces cas. Toutefois, il ne faut pas négliger la
possibilité d'allergie croisées avec d'autres acariens [348].
De rares réactions anaphylactiques sont possibles. Chez l'adulte, des
urticaires généralisées ont été décrites,
ainsi que des bronchospasmes et des chocs anaphylactiques [349, 350].
A côté de ces réactions d'allergie immédiate,
il existe des réactions allergiques retardées. Les papules sont
alors plus fermes, toujours très prurigineux, parfois hémorragiques,
bulleuses ou nécrotiques. Ces réactions peuvent durer plusieurs
jours, voire quelques semaines. Chez l'enfant, un aspect de prurigo est fréquent
avec des lésions persistantes, souvent eczématisées ou
surinfectées par grattage.
Des formes mixtes associant papule de type immédiat puis lésion
chronique sont possibles. Enfin, il est classique d'assister lors d'une nouvelle
piqûre à une réactivation du prurit aux points de morsure
anciens.
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Manifestations cliniques |
|
1. Réaction normale |
Papule de 2 cm - oedème discret, légèrement induré, douloureux, entouré d'un érythème - disparition en 2 à 3 heures |
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2. Réaction allergique |
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3. Réaction généralisée légère |
Urticaire généralisée - prurit - malaise - anxiété |
|
4. Réaction généralisée forte |
Un ou plusieurs symptômes du stade précédent associés à au moins 2 des symptômes suivants : oedème de Quincke - nausées - oppression thoracique - vertiges - douleurs abdominales - diarrhées. |
|
5. Réaction généralisée grave |
Un ou plusieurs symptômes du stade
4 associés à au moins 2 des symptômes suivants :
dyspnée - confusion - dysphagie - dysphonie - |
| 6. Choc anaphylactique |
Un ou plusieurs symptômes du
stade 5 associés à au moins 2 des symptômes suivants
: cyanose - perte de connaissance - hypotension - syncope - collapsus
- incontinence
|
| 7. Réactions retardées |
Tous les signes rappelant la maladie
sérique, les formes neuroencépaliques
|
L'allergie résulte donc en fait d'une réaction exagérée
et inadaptée de l'organisme, vis à vis de son environnement.
Elle se détermine par rapport à des séquences protéiques
portées par des éléments appelés "allergènes".
Ce qui nécessite que les allergènes aient été
préalablement rencontrés et identifiés.
La classification de Gell et Coombs décrit 4 types de réactions
d'hypersensibilité, qui sont en réalité le plus souvent
plus ou moins imbriqués ( type I immédiate, type II cytotoxique,
Type III à immuns complexes, type IV retardée).
Les plus fréquemment observées après une morsure de tique
sont les réactions de type I et de type IV.
L'allergie
immédiate de type I
La réaction de type I fait appel à une réponse liée
à la production d'anticorps de type IgE.
Son déclenchement est redoutable car il s'auto amplifie.
Lors
du premier contact, les allergènes salivaires de la tique entrent en
contact avec le système immunitaire. C'est la phase de sensibilisation.
Si l'ambiance cytokinique favorise une réponse de type Th2, il y a
fabrication d'anticorps de type E pour les séquences protéiques
rencontrées.
Puis cette production d'anticorps se répartit dans tout l'organisme
via la circulation sanguine, pour se fixer sur les récepteurs
adaptés (RFce) des mastocytes cutanés et des basophiles.
Lors d'une exposition ultérieure, l'allergène entre en contact
avec ces cellules porteuses d'anticorps sur leur membrane, et les active.
Ces cellules libèrent alors des substances extrêmement nocives
et pro-inflammatoires, qui à leur tour, activent et attirent en masse
les polynucléaires éosinophiles dans le tissu lésé.
De plus, elles entraînent une réponse de type allergique des
cellules présentatrices d'antigènes.
L'allergie
retardée de type IV
La réaction de type IV fait uniquement appel à la réponse
cellulaire, elle se rencontre notamment dans l'eczéma.
Lors
du premier contact l'allergène se fixe sur les cellules de Langherans,
qui remplissent leur rôle de CPA en allant le présenter aux lymphocytes
dans les ganglions satellites. Si le climat cytokinique oriente vers l'allergie,
les lymphocytes mémoires vont venir peupler tous les ganglions de l'organisme
et demeurer en veille.
Lors d'un deuxième contact, la substance allergisante se fixe à
nouveau sur les cellules de la peau, qui appellent à nouveau les lymphocytes
circulants. Les lymphocytes mémoires reconnaissent l'allergène
et migrent alors à l'intérieur de la peau pour les détruire,
en créant des lésions vésiculeuses intradermiques. Le
délai d'apparition des lésions cutanées se situant dans
les 48 à 72 heures, on parle d'allergie retardée.
Iconographie :
Exposé
des différentes voies d'immunité impliquées dans les
interactions complexes tiques-vertébrés-micropathogènes
(K.McCoy, V. Staszewsky)
Les tiques sont, après les moustiques, les principaux vecteurs de maladies
humaines et vétérinaires au monde. Elles sont vectrices de nombreux
agents pathogènes occasionnant d'importants dommages, tant en médecine
humaine que vétérinaire.
À l'exception de rares vaccins, la prophylaxie repose exclusivement sur les acaricides. Cependant leur utilisation est limitée par le coût, la résistance des acariens et les risques de contamination de l'environnement et de la chaîne alimentaire.
Dans sa thèse Rôles de la protéine Iris dans l'accomplissement
du repas sanguin de la tique Ixodes ricinus, P Prévot a analysé
l’importance d’Iris au cours du repas sanguin de la tique. Les résultats
qu'il a observés indiquent que 30 % des tiques nourries sur des lapins
immunisés par la protéine rIris ne survivent pas au repas [632].
L'immunisation des hôtes potentiels contre la salive de différentes
espèces de tiques représente donc une solution séduisante.
Un vaccin contre une protéine réceptrice de surface membranaire
de cellule d'intestin de tique a déjà été testé
avec succès en Australie sur du bétail. Son efficacité
devrait être améliorée s'il contenait plusieurs anticorps
dirigés contre des antigènes de l'intestin et des glandes salivaires.
Pour y parvenir, il est nécessaire d'identifier les molécules
clés impliquées dans la médiation de rôles physiologiques
indispensables.
Dernière mise à jour : le 20 08 2010
Remerciements à K. McCoy, V. Staszewski
et à N. Boulanger
