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La fièvre boutonneuse est une rickettsiose, due
à Rickettsia conorii.
Comme son nom l’indique, elle sévit sur le pourtour méditerranéen,
ainsi que dans une grande partie de l’Afrique et en Asie, de la Turquie à
la Birmanie. Sa large répartition géographique explique la diversité
des noms qui lui sont donnés: typhus à tiques sud-africain,
fièvre indienne à tiques, fièvre de Marseille, fièvre
d'Astrakhan, fièvre à tiques sud-africaine…
Elle explique aussi que plusieurs souches de Rickettsia ont été
proposées comme de nouvelles espèces. Ces souches sont maintenant
reconnues comme appartenant au “complexe de R. conorii” :
R. conorii indica (Indian tick typhus), R. conorii israelensis
(Israeli spotted fever), R. conorii caspia (Astrakhan fever).
Compte tenu de l'étendue de sa répartition géographique
et de l'existence de 4 sous-espèces, l'agent pathogène possède
plusieurs vecteurs : sur tous les continents le plus fréquemment
rencontré appartient au genre Rhipicephalus, R. sanguineus
en Europe. Mais selon les régions du Monde, il existe d'autres vecteurs
: en Afrique il peut s'agir d'une Haemaphysalis, en Asie d'une Haemaphysalis
ou de Boophilus.
Considérée longtemps comme bénigne, on sait maintenant
que la FBM est en réalité au moins aussi grave que la Fièvre
des Montagnes Rocheuses; le taux de mortalité atteignait 32,3 %
au Portugal en 1997.
En
France cette pathologie se manifeste durant la période d’activité
des tiques, d’avril à octobre. Elle est due à Rickettsia
conorii subsp conorii qui est généralement transmise
à l’homme par la tique brune du chien, Rhipicephalus sanguineus.
Cette tique est à la fois le vecteur et le réservoir de la
maladie, compte-tenu de la transmission transstadiale et transovarienne de
la rickettsie [476]. Le faible taux d'infection
des tiques, de l'ordre de 1 %, s'expliquerait par la stratégie
de survie des Rickettsia. Ces bactéries entreraient en dormance
afin d'économiser leur peu d'énergie, elles ne seraient réactivées
que par le réchauffement et le gorgement de la tique [717].
Le cycle épidémiologique domestique centré sur
le chien et sa tique est le principal mode de contamination de l’homme. Selon
l'étude menée par D. Raoult entre 1982 et 1987, la présence
d'un chien est retrouvée dans 82 % des cas [476]. Cependant
un cycle épidémiologique sauvage le réalimente occasionnellement,
par le biais de diverses tiques qui parasitent indifféremment les animaux
réservoirs sauvages (petits mammifères) et domestiques (bovins,
caprins, ovins, chiens, chats…). Une partie de ces tiques est susceptible
de mordre l’homme (Rhipicephalus turicanus, Dermacentor marginatus,
Ixodes ventalloi et Hæmaphysalis hispanica) et de lui
transmettre Rickettsia conorii [68,813]. En France, il semblerait
que le Lapin de garenne (Oryctolagus cuniculus) pourrait être
le réservoir de la maladie; à l'appui de cette hypothèse
la chute d'incidence concomitante avec l'épidémie de myxomatose
de 1952 [600].
La fièvre boutonneuse est une maladie saisonnière, survenant
essentiellement de mai à octobre : Distribution
saisonnière des cas de Tibola [331]. Le pic d'incidence
de la maladie de juillet à septembre, est la conséquence de
l'activité des formes immatures. Il est communément admis que
le vecteur doit rester fixé au moins 20 heures pour transmettre la
maladie. Or, la morsure de ces tiques minuscules passe souvent inaperçue.
L'âge moyen des patients se situe à 43 ans, avec une légère
prédominance masculine (sex-ratio 1,35). La mortalité
atteint 1 à 3 % des cas, mais elle semble varier selon sensiblement
les régions et années [600]. Elle affecte
principalement les patients âgés de plus de 60 ans ou immunodéprimés
[526]. Des séquelles persistent dans 2 % des cas, neurologiques,
hématologiques ou cardiaques [476]. Curieusement la maladie
semble demeurer bénigne pour les enfants.
Les hospitaliers estiment l'incidence de la FBM à 15/100 000 habitants,
cependant un malade sur 3 - au grand maximum - serait hospitalisé.
Selon P. Parola, elle serait de l'ordre de 48/100.000 dans le sud-est, avec
un pic très net d'incidence en août. Les complications seraient
donc vraisemblablement aussi surévaluées...
En Europe
Ces données doivent être considérées avec prudence,
car la sévérité varie selon les lieux et les années.
À Salamanque (Espagne) les cas sévères représentaient
19 % des cas en 1983, contre 3.7% en 1981) et 4.34% en 1982. En 1997
à Beja (Sud du Portugal), le taux de mortalité des FBM hospitalisées
atteignait 32,3 %, contre moins de 15 % les années précédentes
[600].
L'hypothèse que l'augmentation des maladies vectorisées par
R. sanguineus est liée au réchauffement climatique est
soulevée. À l'appui l'augmentation de l'incidence en Sardaigne
depuis 2007 qui semble se maintenir à environ 400 cas annuels jusqu'à
présent (décembre 2011) et survenir essentiellement de juin
à septembre [1124], et les 167 cas survenus à Oran
de 2006 à 2007 (49% hospitalisés avec une forme sevère,
7% formes malignes avec défaillance multiviscérale et 3% de
mortalité dont 55% par défaillance multiviscérale) [618].
L’incubation
dure en moyenne une semaine, puis brutalement la fièvre apparaît,
souvent au-delà de 39°C, elle est associée à une asthénie,
à des céphalées intenses rebelles aux antalgiques, parfois
à une confusion mentale, à un délire ou à une
injection conjonctivale. Dans 3/4 des cas, une tache noire est retrouvée
simultanément . Elle siège au point de morsure, qui se situe
le plus souvent sur les membres inférieurs, le pli de l'aine ou le
creux axillaire. Cette escarre d’inoculation mesure environ 3 à 5 mm,
elle est centrée sur un halo inflammatoire de 2 à 3 cm de diamètre.
Elle est généralement unique, accompagnée d’une adénopathie
satellite. Toutefois, des observations réalisées lors de périodes
chaudes montrent que les Rh. sanguineus modifient leur stratégie
de conquête en devenant chasseurs et en s'attaquant plus volontiers
à l'homme. Des escarres multiples sont donc possibles [623].
Fréquemment
vers le quatrième jour, une éruption maculo-papuleuse débute
par le tronc avant de s’étendre, en 72 heures, aux quatre membres,
aux paumes des mains et à la plante des pieds, en respectant la face.
La fièvre se maintient jusqu’à la deuxième semaine de
maladie. Les éléments cutanés prennent un aspect cuivré
avant de disparaître progressivement, laissant une pigmentation transitoire.
Une atteinte rénale ou pulmonaire survient quelquefois, et très
rarement une forme neurologique. De rares décès surviennent,
chez des patients âgés ou débilités (diabète,
alcoolisme, tabagisme, immunodépression, déficit en G6PD).
Formes
cliniques
La séméiologie de la fièvre boutonneuse est en fait plus
variable qu’elle ne le paraît. Dans certains cas, l’atteinte clinique
peut se limiter à une pneumopathie aiguë montrant des opacités
hilifuges à la radiographie pulmonaire. Dans d’autres elle se manifeste
par une encéphalopathie ou une pleuropéricardite primitive.
De rares conjonctivites unilatérales peuvent signer une contamination
oculaire.
En l’absence d’exanthème et de tache noire escarotique, seuls les examens
biologiques demandés systématiquement peuvent contribuer à
poser le diagnostic.
Il
semble aussi que l'intensité de la maladie dépend étroitement
de l'âge du patient. Selon l'Institut Paolo Giaccone de Palerme, l'étude
des cas de FBM de janvier 2007 à août 2010 comparés à
l'ensemble des FBM diagnostiquées en pédiatrie de janvier 1997
à décembre 2004 à l'hôpital G. Di Cristina de Palerme
montre que les atteintes pédiatriques sont généralement
bénignes alors que de sévères complications sont souvent
observées chez les adultes [1124].
Les formes graves de FBM peuvent parfois se présenter sous des formes atypiques évoquant le plus souvent un syndrome infectieux d'origine indéterminée, jusqu'à ce que la sérologie confirme le diagnostic. L'absence d'escarre d'inoculation et d'éruption est fréquemment décrite (dans 14 à 40 % des cas selon Cazorla et al., 2008) [1062].
Un sud-Africain de 53 ans est décédé
en décembre 2008 dans un tableau de fièvre hémorragique
virale associé à une défaillance rénale et repiratoire.
En l'absence de notion d'exposition aux morsures de tiques, d'éruption
et même d'escarre, aucune antibiothérapie n'avait été
instaurée [1061].
Jusqu’alors Rickettsia conorii était supposée
être le seul agent pathogène responsable des fièvres à
tiques survenant dans les régions ouest du pourtour méditerranéen.
Trois cas de fièvre israélienne à tiques viennent d’être
reconnus parmi le millier de cas annuels de fièvre méditerranéenne
survenant au Portugal. Le diagnostic a été porté grâce
à l’étude des séquences des gènes codant la citrate
synthétase, la protéine rOmpA et la partie 16 S de l’ARN ribosomal
qui a mis en évidence les 100% de similitudes avec les gènes
homologues de la Rickettsia responsable de la fièvre israélienne
à tiques.
Cette Rickettsia a été isolée en Israël en
1974, chez des tiques et des humains, et semblait confinée à
ce seul pays [68]. La découverte portugaise démontre
que la distribution géographique de cette Rickettsia est plus
large qu’elle n’était supposée, et qu’elle s’étend à
la péninsule ibérique.
Aucun des 3 patients ne présentait de tache noire. Cette absence est
caractéristique de la fièvre israélienne, de même
que la symptomatologie particulièrement atypique qui peut occasionner
des retards à la mise en œuvre du traitement. Deux des patients en
sont même décédés.
Ces premières impressions se trouvent hélas
confirmées avec la publication de 3 articles. Celui de M. Weinberger
(mai 2008) relate le décès d'un israëlien de 51 ans et
montre bien comment tout retard de diagnostic peut être fatal. Celui
de N Boilat (décembre 2008) rapporte le décès d'un homme
de 63 ans après une croisière en Méditerrannée,
il aurait probablement été contaminé en Lybie où
la bactérie n'a pas encore été identifiée.
La description de 2 cas survenus dans le sud de la Tunisie, en septembre 2009,
ne retrouve ni tache noire ni morsure de tique, mais un contact étroit
avec des chiens, l'un d'eux revenait d'un voyage de 15 jours en Lybie [1023].
En conséquence, il est indispensable d'envisager
cette recherche systématiquement chez tout patient revenant d'une zone
d'endémie [520,634].
Fièvre
à tiques à R. massiliae
Rickettsia massiliae a été isolée
en 1985 et identifiée en 2005. Sa pathogénicité a donc
été longtemps méconnue, peut-être simplement parce
que la présentation clinique de l'infection ne se distingue en rien
de la FBM classique.
Toutefois il est très important de signaler que cette bactérie
présente la particularité de résister naturellement à
la rifampicine.
En conséquence, dans les zones où elle est endémique,
le traitement de première intention doit absolument éviter ce
traitement au profit de la doxycycline [621,622].
Ce
sont les arguments épidémiologiques et cliniques qui permettent
d’engager un traitement, qui ne doit d’ailleurs pas être différé.
Mais le diagnostic ne peut pas être affirmé sans la confirmation
biologique. Les prélèvements adressés au laboratoires
doivent toujours être accompagnés
par une
fiche de recueil des renseignements épidémiologiques
et cliniques (fiche établie par le CNR des Rickettsia ; d'autres fiches
sont aussi disponibles sur son site http://ifr48.timone.univ-mrs.fr/Fiches/.
NB Le traitement antibiotique précoce retarde et atténue l’élévation des anticorps.
L’hémogramme est habituellement normal, laissant quelquefois observer une thrombopénie, une élévation modérée des transaminases est également possible.
Le diagnostic biologique par immunofluorescence indirecte confirme la fièvre boutonneuse pour des titres supérieurs à 1/64 pour les IgM signant une infection récente, ou supérieurs à 1/128 pour les IgG. Le centre national de référence des rickettsioses utilise le Westernblot plus précis et plus spécifique. On peut également pratiquer une PCR.
Le CNR des Rickettsia propose un score
permettant le diagnostic de la fièvre boutonneuse méditerranéenne.
Le diagnostic est vraisemblable lorsque le score dépasse 25.
Le traitement est d’autant plus efficace qu’il est appliqué précocement, il fait appel à la doxycycline per os à raison de 200 mg par jour, pendant 3 semaines, mais des traitements courts, de 3 jours, sont également décrits. En cas d’allergie, la ciprofloxacine peut être utilisée à 1,5g / jour pendant 5 jours chez l’adulte, le chloramphénicol n’est plus utilisé. La josamycine s'est montrée efficace chez la femme enceinte.
Les sulfamides stimulent la croissance des rickettsiales, elles accroissent
notamment la pathogénicité de R. conorii, leur emploi
est contre-indiqué [484].
Les rickettsioses sont inscrites au tableau français des maladies professionnelles
du régime général sous le numéro 53, et
du régime agricole sous le numéro 49.
Quels sont les 3 arguments permettant d’évoquer une fièvre boutonneuse méditerranéenne ?
Cliquez ici pour la réponse
Dernière mise à jour : le 05 01 2012
