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La paralysie à tiques est une envenimation provoquée par la morsure d'une tique, le plus souvent une femelle adulte. Cette pathologie atteint surtout les animaux sauvages et le bétail, causant quelquefois des dommages considérables.
L'Homme, hôte accidentel des tiques, est rarement victime de cet empoisonnement : en Australie où l'affection est la plus fréquente, moins d'une dizaine de cas humains est décrite alors que 20.000 bovins sont atteints chaque année, et que 10.000 décèdent. L'atteinte est caractérisée par une paralysie ascendante motrice symétrique, pouvant rapidement aboutir au décès du malade, si la tique n'est pas retirée rapidement.

Ce type d'empoisonnement, rencontré en différentes régions du Monde, est consécutif à l'injection d'une neurotoxine excrétée dans la salive du parasite durant la période où il est fixé sur l'hôte.

La paralysie à tiques devrait être envisagée systématiquement en cas de paralysie ascendante aiguë symétrique, survenant chez un patient ayant été exposé à la morsure de tiques.

La première observation de paralysie à tiques humaine date de 1824, elle a été relatée par W. Howell en Australie. La première publication en Amérique du Nord, presque un siècle plus tard, faisait suite à la réalisation d'une étude en Colombie Britannique. Neuf cas de paralysie avaient été rapportés lors d'une enquête épidémiologique portant sur la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, en 1912 . La maladie étant reconnue, d'autres cas ont été épisodiquement publiés dans l'est du Canada et le nord-est des Etats-Unis ^[393].

De par le Monde, 69 des 869 espèces de tiques validées, Argasidés et Ixodidés, sont susceptibles de provoquer la maladie.
Cette affection est rencontrée le plus fréquemment dans l'est de l'Australie, dans le nord-ouest de l'Amérique du Nord.
Cependant d'autres pays sont aussi exposés, comme le montrent les cas relatés au Mexique, en Afrique (Algérie, Somalie, Afrique du Sud), en Israël...

... Le sud de l'Europe est également concerné, et à un moindre degré, la France. Quelques espèces de tiques y sont impliquées dans les paralysies animales, notamment Pholeoixodes hexagonus, Ixodes ricinus. Ne faisant l'objet d'aucune surveillance organisée, la fréquence des cas humains n'est pas connue. En outre, il est souvent difficile de distinguer la paralysie à tiques des polyradiculonévrites, avec lesquelles elle est souvent confondue. (Description de Garin Budajoux)

Quelques rares cas de paralysie ascendante à tiques, pathologie supposée d'origine toxique, ont été décrits en Espagne, en Italie et en Grèce. Des cas humains auraient été observés en France dans la région PACA, dans une zone où il n'est pas rare de rencontrer des cas animaux, mais ils n'ont pas été publiés. Aux Etats-Unis, la maladie est associée à essentiellement à Dermacentor andersoni et D. variabilis, elle a été décrite aussi avec Amblyomma americanum, A. maculatum, Ixodes scapularis et I. pacificus.
En Australie, le principal responsable est Ixodes holocyclus.

L'envenimation affecte exclusivement les personnes exposées à la morsure de tique, donc surtout les ruraux. Dans la majorité des cas, elle touche les enfants de moins de 10 ans, au printemps, lorsque les tiques adultes sont les plus actives. Dans les 3/4 des cas, ce sont des fillettes.

Pour l'heure, la pathogénèse de la paralysie à tiques n'est pas encore entièrement élucidée.
La paralysie semble être provoquée par une toxine contenue dans la salive de la tique - principalement de la femelle - au moment où elle est totalement gorgée. L'hôte peut mourir même après que la tique se soit spontanément détachée, mais en aucun cas commencer une paralysie après cet événement (Cooper, 1976). La capacité à paralyser ne semble procurer aucun avantage important à la tique, elle semble donc être une acquisition accidentelle, même si elle a tendance à favoriser la fixation et le gorgement ^[1028].

Cette toxine protéique ne commence à être produite qu'après 4 jours de fixation au moins, elle agit au niveau de la plaque neuromusculaire.
La toxine semble sectétée par les cellules b des acini des glandes salivaires, elle pourrait s'accumuler dans les ovaires et passer dans la salive lors du gorgement. Il n'est pas exclu que, dans certains cas, les endosymbionts jouent un rôle (Rickettsiales)... Quoi qu'il en soit, cette toxine, variable selon les espèces de tiques, réduit la fonction du motoneurone en diminuant la libération d'acétylcholine au niveau de la (Illustration : Unité motrice d'après Cometti, Petit, Pougheon, 1989) plaque motrice, qu'elle endommage. Certaines expérimentations montrent qu'elle ralentirait la vitesse de conduction nerveuse ^[395].
La toxine est rapidement métabolisée et éliminée après l'extraction de la tiques ^[394]. Une substance identique a été retrouvée sur les oeufs de tiques.

Les symptômes de la maladie se déclarent généralement 4 à 7 jours après que la tique se soit fixée ^[395,396].
La symptomatologie clinique évoque en premier lieu une poliomyélite. Elle se manifeste d'abord par une démarche ébrieuse résultant de l'atteinte de la coordination et de la force musculaire des membres inférieurs.
La paralysie apparaît dans les 24 heures, s'étendant progressivement au reste du corps, dans les heures qui suivent. Si la tique n'a pas été repérée et éliminée rapidement, l'atteinte des muscles respiratoires et de la déglutition peuvent conduire au décès du patient (environ 10 % des cas en Colombie Britannique). Très souvent, la tique se dissimule dans le cuir chevelu ou derrière l'oreille.
L'examen clinique se traduit par des réflexes ostéo-tendineux réduits voire abolis, comme dans le cas du syndrome de Guillain-Barré. Toutefois, ces symptômes ne sont pas accompagnés d'albuminorachie à la PL, ni de l'abolition du réflexe photomoteur que l'on observe dans une partie des cas. L'absence de réactivité des pupilles à la lumière résulte de l'atteinte des nerfs crâniens et se traduit souvent aussi par une paralysie des nerfs oculomoteurs.

Après retrait d'Ixodes holocyclus, le pic de la maladie se situe environ 48 heures après le retrait total de la tique. Puis le patient récupère lentement après quelques semaines.

Aux États-Unis le retrait de Dermacentor andersoni ou de D. variabilis se traduit habituellement par une amélioration clinique rapide, dans l'heure et le patient récupère sous 24 heures (Garrettson, 1984).

Lorsqu'il survient, le décès résulte de la paralysie respiratoire

L'intensité de la forme clinique dépend à la fois du temps de fixation et du nombre de tiques se gorgeant. En amérique du Nord les femelles sont généralement impliquées, les mâles rarement; il est possible que cela tienne simplement à la durée plus longue du gorgement.

La forme australienne à Ixodes holocyclus diffère sensiblement de la forme américaine, elle se présente sous une forme aiguë et elle est associée à des vomissements.

 

 

En Amérique comme en Europe, le retrait complet de la tique amène une amélioration clinique spectaculaire, dans les 24 heures. La paralysie causée par Ixodes holocyclus en Australie continue, quant à elle, à s'aggraver au moins pendant encore au moins 48 heures après le retrait.

Dans tous les cas, le retrait total de la tique demeure non seulement le seul moyen thérapeutique, mais aussi le seul moyen diagnostic connu. (image CDC)
Il est absolument capital de ne pas laisser la moindre partie des pièces buccales, sous peine de voir persister la symptomatologie...
Il est également nécessaire de s'assurer de l'absence d'autres tiques ayant pu passer inaperçues...

Par la même occasion, le retrait permet - à peu de frais - d'éliminer les très nombreux diagnostics différentiels parmi lesquels : le syndrome de Guillain-Barré, la poliomyélite, la mononucleose infectieuse, la diphtérie, le botulisme, les syndromes inflammatoires, toxiques ou métaboliques... Sans oublier la borréliose de Lyme.
Techniques de retrait de la tique.

 

La prévention des morsures de tiques et l'auto-examen sont à coup sûr, le meilleur moyen d'éviter la paralysie ascendante à tiques.
Les chercheurs australiens ont montré que le sérum de chien immunisé était bénéfique aux patients victimes de la paralysie à tiques. En fait, ils ont observé que les chiens guéris d'un premier épisode se montraient réfractaires durant plusieurs mois. Les études menées sur D. andersoni en Amérique du Nord n'ont pas pu trouver de protection de ce type.

Dernière mise à jour : le 30 06 2011