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La fièvre Q est une zoonose causée par Coxiella burnetii, bactérie intra-cellulaire stricte, classée il y a peu de temps encore dans la famille des Rickettsiales. Les études séro-épidémiologiques démontrent qu’elle est fréquente en France, comme partout ailleurs dans le Monde. Mais le diagnostic est rarement posé du fait du peu de spécificité de la maladie. Il ne peut être confirmé que par la biologie, à condition que le clinicien y pense constamment lors de tout syndrome infectieux inexpliqué. Les tiques ne sont qu’accessoirement impliquées dans cette maladie chez l’homme. La voie de contamination la plus fréquente est l’inhalation de particules infectées.
Un syndrome grippal inexpliqué touche le personnel des abattoirs de Brisbane dans les années 1930, Derrick le décrit et le nomme Q fever, de query qui signifie à élucider. Sans pouvoir identifier l’agent pathogène, il parvient cependant à inoculer la maladie au cobaye et adresse des tissus contaminés à Burnet.
Simultanément aux États-Unis, Davis isole chez la tique un agent infectieux qui tue les cobayes inoculés, Cox et Burnet isolent cet agent qui a l’aspect d’une rickettsie en 1936, puis la contamination accidentelle du personnel du laboratoire leur permet de faire le rapprochement avec la fièvre Q australienne décrite précédemment.
Les premiers cas européens de fièvre Q sont décrits chez des soldats allemands cantonnés dans les Balkans, durant la deuxième guerre mondiale.
Le genre Coxiella est séparé des Rickettsia par Philip en 1948, il ne comprend que cette seule espèce.
Coxiella
burnetii se distingue des rickettsies par sa plus petite taille, sa résistance
aux agents physiques et chimiques. Les études génomiques récentes
indiquent qu’elle est en réalité très éloignée
des rickettsies, elle est maintenant classée dans la subdivision gamma
des Proteobacteria, comme Legionella, Francisella et Rickettsiella,
elle appartient à la famille des Coxiellaceae C’est une bactérie
intra-cellulaire stricte, Gram négatif, qui ne peut pas se développer
sans environnement cellulaire. C. burnetii réside dans les
cellules myéloïdes, elle prospère à l'intérieur
du phagolysosome donc après fusion entre les lysosomes et le phagosome,
dans un environnement fortement acide. La manière dont elle se protège
dans ce milieu hostile demeure inconnue, mais il semble que la bactérie
empêche la maturation des phagosomes et inhibe l'apoptose nécessaire
à l'organisme pour éliminer les cellules malades ou infectées
[711-714].
C. burnetii possède une capacité de
variation de phase I et II, comme les entérobactéries présentent
une variation smooth-rough. Dans la nature C. burnetii n’exprime
que les antigènes de phase I chez les animaux infectés, c’est
la forme infectante. La phase II n’est pas virulente, ou très peu,
elle est obtenue après culture au laboratoire sur des œufs embryonnés
de poule. L’infection aiguë est caractérisée par l’ascension
du taux des anticorps anti phase II, alors que l’infection chronique l’est
par des anticorps dirigés contre les deux phases.
Le
séquençage de C. burnetii révèle la présence
de gènes codant un système de sécrétion de type
IV (T4SS) comparable à celui de L. pneumophila.
Il s'agit d'un complexe de protéïnes perforant les membranes interne
et externe de la bactérie pour autoriser la translocation de protéïnes
vers le cytosol de la cellule hôte aux fins de la manipuler pour s'alimenter
et se multiplier.
La fièvre Q est une maladie cosmopolite qui a déjà été décrite dans tous les pays à l’exception de la Nouvelle-Zélande et de Hawaï. Dans la nature le réservoir le plus important est constitué par les petits rongeurs, mais l’infection a été decelée chez pratiquement tous les mammifères, et même chez les oiseaux, les reptiles et les poissons. Les animaux domestiques représentent cependant la principale source d’infection humaine, ils sont fréquemment porteurs de formes persistantes infracliniques, notamment les bovins, les moutons, les chèvres. La volaille, les pigeons et les animaux de compagnie jouent un rôle épidémiologique mineur [117,174,175].
C.burnetii est retrouvée dans les sécrétions
animales, les déjections et surtout le placenta et les lochies. Elle
se maintient très bien et longtemps : dans la paille et le
sol après dessiccation [176], sur des étoffes sèches
jusqu’à 6 mois et de l’ordre de 500 jours, dans les déjections
de tiques déposées sur le pelage des animaux. Selon J. Rehacek,
des épidémies de coxiellose ont été importées
en même temps que du coton, de la laine ou des peaux, contaminés
dans leur pays d’origine [107].
La
contamination humaine est habituellement due à l’inhalation de poussières
ou de particules infectées, la dispersion de l'agent pathogène
par voie éolienne semble importante, elle est d'ailleurs bien documentée
[842-844].
Image Wind
in November, Q Fever in December.
Tissot-Dupont H, Amadei A-M, Nezri M, Raoult D.
La transmission directe au travers d’une brèche cutanée,
à l’occasion d’un contact sexuel, ou lors de la consommation de lait
cru est moins fréquente [108,112,571]. Il est également
possible qu'il existe une transmission passive par différents insectes,
notamment mouches et stomoxes [528].
La contagion inter-humaine est bien connue, l'ADN de Coxiella est retrouvé
dans les fécès et le lait humain mais pas dans la salive [865].
Une seule bactérie suffit pour infecter un être humain [179].
La
fièvre Q en Europe
La transmission au contact des animaux est également bien connue. Le
risque concerne non seulement les éleveurs, mais toutes les personnes
passant à proximité d’animaux malades, comme le démontrent
les épidémies du Val de Bagnes (Suisse) [108,109, 112,
177,178] de Rollshausen (Allemagne) [110].
En France
Les cas les plus récents, comme l'épidémie de
Chamonix en 2002, ou les cas groupés de Florac en mai 2007 n'échappent
pas à la règle énoncée au paragraphe précédent
[450].
Mais curieusement en France, les cas jugés a priori "sporadiques"
semblent ne faire l'objet d'aucune surveillance particulière, même
dans un contexte d'épizootie connue et reconnue. Ce qui conduit parfois
à s'interroger en vain sur l'origine d'épidémies "mystérieuses",
comme au bon vieux temps, lorsque Derrick décrivait la Q fever
!
En savoir plus sur l'épidémiologie de la fièvre Q en
France :
Le
rapport de l'InVS.[888].
Q
fever in France, 1985–2009. Frankel D [970].
L'épidémie aux Pays-Bas. Surveillance depuis
2008.
La plus importante épidémie ayant jamais touché les Pays-Bas,
s'est soldée par 677 cas déclarés au premier semestre
2008. Le nombre de cas signalés s'élevait à 880 cas le
3 septembre de la même année [603]. Cette épidémie
survenue dans une zone d'élevage de chèvre est concomitante
avec une augmentation de l'incidence au Danemark et en Allemagne. Elle pourrait
traduire un changement de l'épidémiologie de la maladie [583].
Contrairement à ce que la presse a pu en écrire, comme on le
voit plus haut avec les précédents ou avec l'épidémie
dans le pays basque espagnol, il ne s'agit pas "d'une épidémie
unique dans le monde" [604].
Au 25 novembre 2009, les Pays-Bas comptabilisaient 2293 cas humains dont 6
décès. Selon le RIVM (Institut national de la santé publique
et de l’environnement) hollandais il faudrait procéder à
l’abattage de 15 à 20 000 chèvres et moutons hollandais,
que les animaux aient été prouvés infectés ou
non. Le 9 décembre 2009, les ministres hollandais de la Santé
et de l'Agriculture ont annoncé l'application imminente de ces mesures
drastiques afin de tenter de limiter l'extension de la maladie [808].
Après avoir sacrifié tous les animaux des élevages contaminés,
les néerlandais ont procédé à la vaccination contre
Coxiella, la comparaison des fluides utérins et vaginaux des
animaux sacrifiés (n = 1034 de 13 cheptels) montre que la vaccination
la prévalence et la charge bactérienne des animaux vaccinés,
d'autant plus efficacement que la vaccination est pratiquée durant
leur première gestation. Ces premiers résultats montrent que
la vaccination pourrait réduire la charge bactérienne dans l'environnement
et par conséquent l'exposition humaine [952].
La
surveillance du personnel d'abattoirs (n=517), de décembre 2009 à
juin 2010, a montré une ascension du taux de prévalence à
17,5 % alors qu'il était à 13 % avant l'épizootie ; 31
% des séroconversions ont été symptomatiques.
En conséquence, les auteurs de l'étude plaident en faveur de
la vaccination des populations à risque [1056].
Une
enquête de prévalence de Coxiella burnetii a été
conduite pendant 3 ans. Sur 1891 I. ricinus collectés sur
la végétation de la région infectée et sur les
animaux domestiques et sauvages, seules quelques tiques se gorgeant sur des
moutons d'un troupeau récemment vacciné se sont révélées
positives. Des tiques prélevées sur ce même troupeau 3
mois plus tard étaient toutes négatives. Les auteurs en concluent
qu'aux Pays-Bas, le risque de transmission de C. burnetii par
I. ricinus peut être considéré comme négligeable
[1088].
La
question d'un cycle sauvage restait entière, une étude de 79
de chevreuils a été réalisée : les carcasses provenaient
de 9 des 12 provinces néerlandaises de janvier 2008 à mai 2010
[PCR poumon (n = 46), rate (n = 50), moelle osseuse (n = 50), foie (n = 74)
et rein (n = 75)]. Cette étude a montré que 18 (23 %) étaient
positives dans un ou plusieurs tissus, en toutes saisons mais avec une prédilection
pour la période de gestation [1103].
Eurosurveillance. A
special issue on Q fever with experiences from the large outbreak in the Netherlands
2007-2009 [1133].
Il
est reconnu que le cycle animal-tique joue un rôle important dans la
conservation de l’agent pathogène en le disséminant chez les
animaux, qu’ils soient sauvages ou domestiques [55,60]. Les tiques
sont à la fois vecteurs et réservoirs amplificateurs par multiplication
des Coxiella dans la lumière et la muqueuse digestives et dans
les glandes salivaires [180]. L’infection d’Ixodes ricinus,
de Dermacentor marginatus, et de Rhipicephalus sanguineus
a été démontrée, notamment en Slovaquie [108,112].
Coxiella burnetii a été identifiée par PCR chez
7,7% des 1039 tiques collectées sur la végétation et
chez 3,4% des 443 retirées sur des animaux en Espagne de 2003 à
2005.
Ce qui tend à prouver que les 4 espèces analysées jouent
un rôle actif dans le maintien de la bactérie dans les cycles
sauvage et domestique du centre de l'Espagne (Hyalomma lusitanicum, Dermacentor
marginatus, Rhiphicephalus sanguineus, R. pusillus) [793].
Parmi 1 000 Ixodes ricinus collectés de 2006 à 2007 dans
une région forestière du centre de l'Allemagne, 19 se sont avérés
porteurs de C. burnetii (1,9 %) dont 10 co-infectés (par Borrelia
spp., Rickettsiae SFG, ou Babesia spp.), les cas de coxiellose
sont fréquents dans cette région dépourvue de Dermacentor
spp. Le large spectre de co-infections laisse à supposer qu'il existe
probablement des interactions entre les cycles de transmission et aussi des
risques de transmission de co-infections dans les zones où l'homme
vit en contact avec les animaux domestiques et les tiques [1014].
La transmission transovarienne de C. burnetii a d'ailleurs été
décrite chez Dermacentor andersoni, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus
bursa, Ornithodoros moubata et Hyalomma savignyi.
Les poux et d'autres acariens peuvent aussi remplir le rôle de réservoirs.
Toutefois, le Centre National de Référence
des Rickettsioses de Marseille indique que 42.7% des cas de coxiellose sont
diagnostiqués de mai à septembre, il n’y a donc pas de majoration
saisonnière impliquant clairement la responsabilité des tiques
chez l’homme en France. La séro-prévalence de la fièvre
Q est de 5 % à Marseille, mais elle peut atteindre 30 % dans les villages
alpins. Selon D. Raoult la fièvre Q « est beaucoup plus fréquente
que certaines maladies bactériennes, pourtant plus souvent recherchées
et parfois à déclaration obligatoire» [113].
La maladie est donc largement sous-diagnostiquée.
Classiquement
les professions exposées à la fièvre Q sont au
contact direct des ruminants : éleveurs, vétérinaires,
bouchers, négociants, personnel d’abattoir, laitiers, tanneurs... Mais
la maladie peut être transmise par les animaux domestiques, par la consommation
de lait cru et de ses dérivés non pasteurisés. Le vent
peut aussi véhiculer des particules infectées jusqu’à
plus de 18 kilomètres [114, 118, 181, 182, 840]. L’existence
de vecteurs est également de nature à élargir le groupe
de population à risque.
Cycle épidémiologique de la fièvre Q.
Le sex-ratio et l'âge des sujets infectés
par C. burnetii varie. Lorsque le principal facteur de risque est l'exposition
au bétail, la maladie est plus fréquente dans la population
masculine active de 30 à 60 ans. Lorsque le facteur de risque principal
est l'exposition aux animaux de compagnie, le sexe ratio s'équilibre.
Le risque d'infection n'est pas lié au sexe, mais l'expression clinique
est moins fréquente chez la femme qui serait protégée
par son 17 beta-estradiol. Les enfants ne représentent que 1 à
2% des cas diagnostiqués, alors que leur exposition au risque est comparable
à celui des adultes, le sex-ratio des sujets infectés est égal
à 1 jusqu'à 15 ans [538].
Les facteurs individuels tels que l’immunodépression
(chez les porteurs de VIH, la séroprévalence est trois fois
supérieure à la celle rencontrée dans la population générale)
ou les valvulopathies cardiaques [118] ont une grande influence
sur la gravité de l’infection.
De récentes publications attirent l’attention sur les anévrysmes,
hématomes, prothèses vasculaires ou abcès de rate, qui
représentent des facteurs de risque équivalents à celui
rencontré en cas de valvulopathie [118,119].
La grossesse représente aussi un facteur
aggravant de la maladie. Les femmes enceintes constituent une population à
risque particulier, avec des formes chroniques plus fréquentes. Une
enquête menée entre mars et mai 1996, chez 12 716 femmes enceintes
de la région PACA, ainsi q'une autre chez 1 834 femmes enceintes de
Martigues, durant l'année 2000 ont monté des séroprévalences
respectivement de 0,8 et de 1,3 pour 1 000 (au taux seuil de 400 en IgG phase
II correspondant à des infections de moins d’un an) [Rey et
al., 2000]. Une estimation réalisée sur 3 ans dans la région
de Martigues, évalue l’incidence annuelle de la fièvre
Q à 1/540 grossesses [610].
Ces chiffres ne sont toutefois pas extrapolables à l’ensemble
du territoire français.
Les
conséquences de cette infection sont graves.
Plus de la moitié des femmes enceintes infectées accouchent
prématurément, ou sont victimes d'une fausse couche spontanée.
Selon une étude portant sur 27 cas survenus pendant la grossesse, seuls
cinq enfants sont nés à terme en bonne santé [611].
Logiquement un dépistage sérologique de la fièvre Q devrait
donc être pratiqué systématiquement en début de
grossesse, puis il devrait être envisagé systématiquement lors de toute complication
: avortement spontané, enfant mort - né, retard de croissance
in utero, oligoamnios, accouchement prématuré, etc.[710].
Pour autant, selon les critères
de Wilson et Jungner (Principles and practice of screening for disease.
Public Health Papers nr 34. Geneva: WHO, 1968), il n'y a pas encore assez
de preuves pour préconiser un dépistage systématique
en raison de la fiabilité des tests et des traitement foetotoxiques
dans leur ensemble. Il est nécessaire de poursuivre les investigations
[1134].
De rares transmissions secondaires de professionnels de santé sont possibles, elles ont été décrites lors d'autopsies ou suites à des soins à des patients infectés. Un obstétricien a été contaminé en délivrant une parturiente infectée [999]. Le personnel de laboratoire est également exposé à un risque professionnel, tant par inhalation, que par contact cutanéo-muqueux (manipulation de cultures, blessure par matériel souillé, projection de substances contaminées).
Immunodépression
De
multiples cas d'infection de patients
immunodéprimées ou greffées ont été publiés
[568-569], ainsi qu'un cas après transfusion sanguine [570].
Un monocyte infecté, parmi quelques centaines d'un concentré
de globules rouges (CGR) déleucocyté, peut en théorie
suffire à contaminer un receveur. Un seul cas de transmission par des
produits sanguins labiles (PSL) a été décrit à
ce jour, mais 2 % au moins de la population présentait
une bactériémie asymptomatique à Florac en mai 2007,
lors de l'épidémie [815].
Voir la page Transplantation
et transfusion
La maladie reste asymptomatique dans un tiers des cas, mais 4 % des patients qui développent la maladie doivent être hospitalisés [179].
La fièvre Q est susceptible de présenter de multiples tableaux et formes cliniques: deux grands types se distinguent cependant: fébrile pseudo-grippal et respiratoire.
Débute brutalement après une incubation de 9 à 21 jours, rarement 2 mois, la température est élevée à 40°C, le patient se plaint d’asthénie, de frissons généralisés, de sudation abondante, de céphalées, de myalgies et de douleurs thoraciques. La splénomégalie est déjà palpable. Contrairement aux rickettsioses la maladie n’est pas associée à un érythème, mais un rash inconstant peut survenir sur la poitrine les aisselles ou les cuisses. La guérison survient après une à deux semaines, suivie d’une longue convalescence.
Peut être intriquée avec la forme pseudo-grippale, ou réaliser un tableau de pneumopathie atypique avec dyspnée, toux sèche et douleur thoracique, parfois des crachats hémoptoïques. La radiographie pulmonaire montre alors de vastes infiltrats avec un aspect délavé de tout le parenchyme, ou une opacité hilifuge hétérogène, contrastant avec la relative modestie des signes cliniques [59] ; des condensations pulmonaires sont observées dans les cas graves voire mortels.
De multiples autres formes peuvent survenir, notamment des hépatites dans le tiers des formes prolongées, la clinique s’enrichit alors d’hépatalgies, d’hépatomégalie ou même d’un ictère. L’histologie retrouve une hépatite granulomateuse.
Le tropisme vasculaire de C. burnetii explique également
les méningites à liquide clair, les encéphalites, les
péri et endocardites, les arthrites, les orchites ou les pancréatites
[120].
Voir le Diagnostic
des méningo-encéphalites.
La fièvre Q occasionne aussi des avortements et des prématurités.
Les rechutes fébriles sont possibles associées à une splénomégalie et à de la fièvre, mais elles sont bien tolérées.
Les formes chroniques de la fièvre Q sont graves et souvent fatales. Elles affectent plus souvent les citadins que les ruraux. Les patients au contact des ruminants, les consommateurs de lait cru ou de fromages non pasteurisés y sont plus exposés.
Deux facteurs de risque principaux sont reconnus : l’immunodépression dans 20,2 % des cas [117,118,119], et la présence d’anomalies cardiaques ou vasculaires, dans 88,4 % des cas. Mais de multiples autres facteurs semblent influer sur la chronicité ou la sévérité de la fièvre Q ; parmi eux, le nombre de microorganismes inhalés et la virulence des souches.
Selon une étude du Centre National de Référence des Rickettsioses, portant sur 92 cas français de fièvre Q chronique répertoriés entre 1982 et 1990, chez les patients porteurs d’une anomalie cardio-vasculaire, le passage à la chronicité se manifeste majoritairement par une endocardite. Le pronostic de cette endocardite est très sombre, puisque 23,5 % des patients sont décédés. Les fièvres inexpliquées chez des malades ayant des antécédents vasculaires imposent donc la pratique de sérologies de fièvre Q, même si les hémocultures standards se sont révélées négatives [118]. D’autres formes chroniques ont été également décrites, notamment à localisation ostéo-articulaire (3 cas), hépatique (3 cas), cutanée (2 cas) ou pulmonaire (4 cas) [121].
Des co-infections ont été décrites,
notamment avec Francisella tularensis, Rickettsia africae,
R. conorii, R. slovaca [294]. La grande fréquence
des formes asymptomatiques de coxiellose a amené le CNR des rickettsioses
à recommander la recherche systématique de C. burnetii lors
de ces infections.
Il devrait être basé sur la clinique, mais en dehors de la notion de personne à risque, elle est peu parlante, évoquant tout aussi bien des infections à Legionnella qu’à Mycoplasma ou à Chlamydiae pour les formes pulmonaires, qu’une maladie de Lyme, une leptospirose ou une rickettsiose pour les syndromes grippaux. Le diagnostic doit donc impérativement être étayé par une confirmation biologique [113,183].
La biologie standard apporte peu d’éléments en dehors des constantes hépatiques qui sont généralement perturbées, les transaminases sont généralement inférieures à 10 fois la norme, et une thrombopénie dans 25 % des cas. La VS peut être de très accélérée à normale, la formule leucocytaire est normale dans 85 % des cas, mais on peut voir des leucopénies ou des leucocytoses [117].
L’isolement du germe à partir de biopsies ou de sang hépariné se fait par immunofluorescence directe, la détection par PCR peut également être utilisée, elle est particulièrement sensible. Ces techniques relèvent de laboratoires très spécialisés.
La
technique de fixation du complément par immunofluorescence indirecte
ne se positive que durant la convalescence, vers le 21ème jour, le
titre est significatif s’il est égal ou supérieur à 1/40.
Cette technique n’a plus d’intérêt car elle est supplantée
par l’immunofluorescence indirecte (IFI) qui est beaucoup plus sensible et
sépare les différentes immunoglobulines dirigées contre
les deux phases. Les titres significatifs varient en fonction des différentes
préparations antigéniques (enregistrées par l'Afssaps)
utilisées par les laboratoires spécialisés. La demande
d'examen doit être impérativement accompagnée par une
fiche
de renseignements.
Le CNR utilise quant à lui son propre antigène, l'interprétation des résultats obtenus avec celui-ci est la suivante :
IgG
de phase II inférieures ou égales à 100 : absence de
fièvre Q.
IgG
de phase II supérieures ou égales à 200 et IgM de phase
II supérieures ou égales à 50 : fièvre Q aiguë.
IgG
de phase I supérieures ou égales à 800 : fièvre
Q chronique.
La répétition des sérologies permet le suivi de l’évolution des fièvres Q sous traitement.
Le traitement des formes aiguës doit être prolongé pendant une quinzaine de jours, par tétracyclines per os (250 mg 4 à 6 fois par jour), ou chloramphénicol chez les enfants, la spiramycine est également régulièrement efficace. Les traitements plus courts risquent de ne pas empêcher le passage à la chronicité.
D’autres thérapeutiques à base de sulfaméthoxazole-trimétoprime, de péfloxacine ou d’ofloxacine sont également utilisées avec succès, les fluoroquinolones semblent être bien adaptées aux formes neurologiques de la maladie.
Le traitement des formes chroniques est l’affaire des centres spécialisés, la doxycycline doit être associée à une fluoroquinolone pendant au moins trois ans. Cependant, l'association de l'hydroxychloroquine permet de réduire la durée optimale de traitement à 18 mois, cette molécule agit en tant qu'agent alcalinisant du phagolysosome cellulaire où se multiplie C. burnetii ; dans ce cas, le suivi régulier de la sérologie permet de surveiller l'efficacité du traitement et de prévenir les risques de rechute de la maladie [184].
L'éventualité
d'une infection par consommation de lait cru ne peut pas être exclue
(Rodolakis et al., 2009), a priori celle par contact avec la
viande non plus.
Aucune législation ne concerne la fièvre Q animale en France.
Pourtant certaines mesures prophylactiques seraient importantes: Pasteurisation
haute du lait destiné à la consommation humaine, recommandée
(DGAl/SDSA/N97/N°8019 du 19 février 1997).
La viande n’est pas citée comme source de contamination
humaine en France, elle est toutefois considérée comme pouvant
être un mode de transmission fréquent fièvre
Q.
Lutte contre les poussières et incinération des cadavres,
des placentas et des excreta.
Vaccination le dépistage sérologique est désormais
possible, ainsi que la vaccination des troupeaux (vaccins bovins inactivés
au formol de phase I et II) [112]. Le fait que le vaccin de phase
II utilisé en France n’empêche pas les chèvres de transmettre
C. burnetii dans le lait, confirme la nécessité de préparer
un vaccin efficace, de phase I ou recombinant [115]. Dossier
InVS.
Un programme ambitieux de prévention de la fièvre Q vient d'être lancé aux Pays-Bas, son efficacité ne pourra être évaluée qu'en fin d'année 2011 [841].
Pour les malades, les crachats, les selles, les urines
ou autres sécrétions corporelles doivent être autoclavées.
Il n’existe pas de traitement préventif, mais des vaccins sont en expérimentation
en Australie (Q-vax ®) et aux États-Unis [118,121].
Pour les patients immunodéprimés ou à antécédents
cardiovasculaires, il serait aussi prudent de ne pas s'exposer inutilement
au contact avec des animaux potentiellement contaminés...
Le rôle des tiques paraît accessoire dans la contamination humaine, mais il doit être pris en considération au niveau du cycle tique-animal. La limitation des populations de tiques et de rongeurs devrait de ce fait, faire partie intégrante de la lutte contre la fièvre Q, car elle permettrait de réduire la dissémination de C.burnetii.
Pour plus d'information, on se rapportera à :
Fièvre Q : Rapport sur l’évaluation des risques pour la
santé publique et des outils de gestiondes risques en élevage
de ruminants
Comité d’experts de l'Académie de Médecine. 2004
[609].
Mesures
de prévention préconisées par le GDS Rhône Alpes
La fièvre Q esr inscrite au tableau français des maladies professionnelles
du régime général sous le numéro 53 B,
et du régime agricole sous le numéro 49 B, sous le titre
"Affections dues aux rickettsies".
Malveillance et bio-terrorisme [228, 229]
Coxiella
burnetii est un agent hautement infectieux résistant à la
sécheresse et à la chaleur, qui peut être disséminé
par aérosol. Une seule bactérie peut suffire à infecter
un être humain. Du fait de ses propriétés, cet agent contagieux
est susceptible d'être utilisé en tant qu'arme biologique, il
a d'ailleurs fait l'objet de recherches. L'épidémie survenue
au sein des troupes allemandes en 1943, en Crimée, résulterait
d'une attaque soviétique [229].
Dans l'hypothèse d'une attaque bioterroriste, le CDC estime qu'un traitement
prophylactique devrait être débuté dans les 8 à
12 jours suivant l'exposition. Il propose de traiter à 200mg/j de doxycycline
pendant 5 jours. Chez les femmes enceintes, le traitement doit être
poursuivi durant toute la grossesse avec trimethoprime-sulfamethoxazole (160
mg/800 mg 2 fois par jour) [612].
Voir aussi Tularémie.
Pour plus d'information, on se rapportera à :
Biological Weapons defense. E. Luther GoogleLivres
[839].
AFSSAPS
Biotox/Piratox dernière mise à jour le11 04 05
Quelle est la proposition qui ne constitue pas un facteur de risque pour la fièvre Q ?
Réponse :
Où trouve-t-on Coxiella burnetii ?
Réponse :
La coxiellose aiguë n’est jamais accompagnée de :
Réponse :
Quels éléments doivent faire rechercher une fièvre Q ?
La
mortalité de la forme aiguë est faible, de l’ordre de
1% des cas ayant nécessité une hospitalisation. La forme
chronique affecte le plus souvent le système cardio-vasculaire
avec une mortalité d’environ 25%.
La
notion de proximité avec des animaux, un syndrome grippal accompagné
de toux sèche, une élévation modérée
des ASAT (dans les 2/3 des cas). Le simple passage de troupeaux de moutons
dans les agglomérations peut suffire à
déclencher des épidémies environ 3 semaines plus
tard (plusieurs centaines de cas observés au Val de Bagne ou à
Rollshausen). Il s’agit d’une maladie largement sous-diagnostiquée,
qui ne connaît pas de majoration saisonnière.
Cliquez
ici pour la réponse
Les hémocultures négatives permettent d’exclure une fièvre Q chronique :
Mortalité de la fièvre Q ?
Cliquez
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Dernière mise à jour : le 20 01 2012
Remerciements à D. Raoult
