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Historique

Dermacentor marginatus femelleLe premier cas de suppuration cutanée secondaire à la morsure de tique a été publié en Hongrie (A. Lakos, 1987). L'auteur décrivait une lésion cutanée associée à une adénopathie satellite, se distinguant très nettement d'une borréliose de Lyme ; il supposait que ce tableau était lié à une surinfection bactérienne. Après avoir observé d'autres cas similaires, A. Lakos a entamé une enquête étiologique à propos de ce syndrome, qu'il a nommé TIBOLA (pour TIck-BOrne LymphAdenopathy, en raison des adénopathies accompagnant habituellement les ulcérations cutanées). La publication du premier cas de rickettsiose à R. slovaca (en France), décrivait un syndrome identique qui a permis d'identifier de l'agent causal en 1997 [284].
En Espagne, JA Otéo propose DEBONEL pour DErmacentor BOrne Necrosis ErythemaLymphadenopathy, selon lui, ce nom conviendrait mieux, présentant le double avantage d'identifier le vecteur et d'éviter la confusion avec EBOLA [295].
Plus tard le terme de SENLAT (pour Scalp Eschar and Neck LymphAdenopathy after Tick bite) a été proposé pour éviter un acronyme réducteur car différentes infections transmises par les tiques peuvent se caractériser par escarre, lymphadénopathie cervicale et fièvre [830, 1006,1140]...

La FBM était, jusqu'alors, la seule rickettsiose reconnue en Toscane, les cinq premiers cas de Tibola viennent d'être publiés en mai 2008 [519].

Pour la petite histoire, E. Raymondaud relate que des escarres causées par une tique “gris cendré avec des ponctuations brillantes” étaient déjà observées en France il y a plus d'un siècle, notamment dans l'Indre (La Châtre), la région d'Oradour-sur-Glane et le Périgord.
Il semble d'ailleurs que ces lésions étaient déjà relativement fréquentes, mais négligées, en France comme à l'étranger [819] ...



Bactériologie

Rickettsia slovaca est en fait connue depuis 1968 (J. Rehacek), mais aucune pathologie n'avait pu lui être rattachée jusqu'à la description du premier cas français.
Différentes études montrent une prévalence élevée de la bactérie chez D. marginatus.
Le tiers des tiques s'avérant porteur, une surveillance systématique doit être appliquée aux victimes de morsures de ces acariens [519].

Il s'agit d'une rickettsie en bâtonnet, exhibant toutes les caractéristiques du groupe SFG. C'est une très petite bactérie, parasite cellulaire strics, qui pousse dans le cytoplasme des cellules hôtes. Elle posséde une structure de paroi proche de celle des bactéries à Gram négatif. Rickettsia slovaca est commune chez les Dermacentor sp européens, sa transmission transovarienne est établie [688,689].

Selon l'enquête de A Lakos réalisée sur 86 cas de Tibola, 26% avaient un immunoblot positif pour R. slovaca [285, 290]. De son côté, l'amplification génique ne confirmerait la responsabilité de R. slovaca que dans 50% des cas.
Ce qui suggèrait que d'autres espèces de Rickettsia pouvaient occasionner un tableau clinique de Tibola, les génotypes RpA4 et DnS14 notamment. Le premier a été isolé chez D. marginatus et D. reticulatus en Europe y compris en France, le second l'a été chez D. nutallii en Russie orientale et en Sibérie. Avec le DnS28, ces 3 génotypes ont été regroupés au sein d'une seule et même espèce récemment décrite sous le nom de R. raoultii [296,331,613,614].


Epidémiologie

La Tibola survient généralement à la période froide de février à mai et de septembre à novembre).
Les personnes mordues relatent généralement avoir fréquenté l'habitat de Dermacentor marginatus, ou celui de D. reticulatus. Quelques-unes se souviennent même avoir retiré une tique de grande taille.
Cet Ixodidae vit en milieu ouvert et possède une diapause marquée en été, qui explique la distribution saisonnière des cas de Tibola [331].

Les Dermacentor adultes ont l'habitude de se placer en embuscade sur des herbes hautes. D. marginatus est présent jusqu'à des altitudes élevées (2500 mètres enToscane). Il est actif dans une fourchette de températures s'étendant de + 4°C à 16°C, ce qui explique les pics d'incidence de la Tibola durant les périodes froides de l'année [519].
Les Dermacentor ont une préférence marquée pour la fourrure, ou la chevelure humaine, pourrait expliquer qu'ils se fixent le plus souvent sur de jeunes enfants à longue chevelure, et quelquefois sur des femmes.
Pour information, R slovaca a aussi été isolée chez Argas persicus en Arménie en 1974 (Rehacek et al, 1977), et chez R. sanguineus en Italie (Cacciapuoti et al, 1985), ce qui ne préjuge en rien de leur capacité à transmettre la bactérie.
R. raoultii a été détectée chez Rhipicephalus pumilio et différentes espèces du genre Dermacentor, notamment D. marginatus et D. reticulatus en France.

L'étude rétrospective de 98 cas cliniques survenus en France pour 97 d'entre eux montre que 58,1 % des cas sont survenus entre février et mai et qu'ils sont occasionnés dans 88,4 % des cas par D. marginatus. Cette étude montre que R. slovaca était impliquée avec certitude dans 57 % des cas, alors que R. raoultii ne l'était que dans 8 %. La plus grande prévalence de R. raoultii chez les Dermacentor sp européens suggère qu'elle est probablement moins pathogène.
Deux patients des patients étudiés étaient co-infectés par une fièvre Q aiguë [715].

Manifestations cliniques

Dermacentor fixéLes premiers symptômes apparaissent habituellement 9 jours après la morsure de tique, cependant l'incubation peut durer de 24 heures à 55 jours.
Le plus souvent, la maladie se manifeste par des adénopathies douloureuses occipitales, voire cervicales en arrière du muscle sterno-cléiodo-mastoïdien. En effet, pour se dissimuler, Dermacentor marginatus se fixe de préférence dans les cheveux, au niveau occipital. Des morsures sont quelquefois aussi observées au niveau des membres ou du tronc. Le nombre d'adénopathies palpables peut atteindre la vingtaine ; habituellement une à 3 d'entre elles atteignent de 1 à 5 cm de diamètre, elles sont entourées d'autres plus petites. La douleur est fréquemment majorée par les mouvements de tête.

Lésion nécrotique Dermacentor
Dans 8 cas sur 10, une lésion cutanée est observée au point de morsure. Elle constitue même le premier signe clinique dans un tiers des cas. Il s'agit d'une lésion d'abord maculeuse ou vésiculeuse, puis nécrotique entourée d'une réaction inflammatoire pouvant évoquer une érythème migrant par sa taille dès qu'elle atteint 5cm de diamètre et plus [290]. Il lui arrive de suppurer après quelques jours d'évolution ; dans d'autres cas, elle évolue en simulant un hémangiome.

Une fièvre plus ou moins intense peut être observée au début de l'infection (dans moins d'un cas sur deux), elle disparaît spontanément dès la première semaine. La moitié des patients décrit un syndrome grippal associant arthralgies, myalgies, céphalées et sueurs.
La fréquence des céphalées atteint 95% des cas lorsque la morsure est située sur le scalp.
Une alopécie est souvent observée au point de morsure après la guérison de l'escarre, elle peut persister des années.




Diagnostic

Comme les autres rickettsioses, la Tibola se traduit habituellement par une leucopénie, une thrombopénie ou une élévation modérée des transaminases (dans le quart des cas).
Il n'est cependant pas rare d'observer une élévation de la vitesse de sédimentation ou une polynucléose neutrophile. Elles sont consécutives à une surinfection, souvent par par Staphylococcus aureus.


Les sérums doivent être testés en fonction de l'origine géographique du prélèvement (Europe, Asie, Amérique ou Afrique). C'est la raison pour laquelle ils doivent toujours être accompagnés par une fiche de recueil des renseignements épidémiologiques et cliniques (fiche établie par le CNR des Rickettsia ; d'autres fiches sont aussi disponibles sur son site http://ifr48.timone.univ-mrs.fr/Fiches/.
Ces sérums sont quantifiés en IgG et IgM.


Seuils de positivité utilisés au CNR des Rickettsia (Marseille) :
* Infections à R. africae et R. slovaca : IgG > 64 et IgM > 32

Il est recommandé d'adresser un second sérum à 10-15 jours d'intervalle du premier, afin d'objectiver une ascension des titres, ou une séroconversion.

Le diagnostic peut être confirmé par PCR.

Le traitement spécifique doit être instauré sans tarder, afin d’éviter toute issue fatale [67].


Différents autres agents pathogènes transmis par la morsure de tique peuvent en effet occasionner une tache noire ou une adénopathie.
Tous doivent entrer dans le diagnostic différentiel, en fonction des informations épidémiologiques : Rickettsia conorii, R.. sibirica, R. helvetica, Bartonella henselae, B. quintana, Francisella tularensis [1140] et Anaplasma phagocytophila (pour plus d'informations voir les pages qui leur sont consacrées).
Une co-infection par Borrelia burgdorferi est également possible.
Un cas de leishmaniose se traduisant par une lymphadénopathie isolée vient d'être identifié en Allemagne chez un homme de 38 ans ayant voyagé dans le sud de l'Europe (Sicile et Espagne). Leishmania (Leishmania) infantum pouvant être transmis par Rhipicephalus sanguineus, ce diagnostic différentiel devrait donc dorénavant être envisagé aussi dans le cadre d'un SENLAT [1052].

 

Traitement

Initialement la Tibola avait été supposée être la conséquence d'une surinfection du site de morsure par Staphylococcus aureus. Ce qui explique les échecs des traitements par azithromycine, ou amoxicilline/acide clavulanique, toutefois 2 patients ayant reçu du chloramphénicol avaient guéri.
Les Rickettsia sont sensibles à la doxycycline.
En cas de contre-indication à ce traitement, il est important de signaler que comme R. massiliae, R. raoultii possède un gène rpoB qui lui confère un caractère de résistance à la rifampicine.

 



Dernière mise à jour : le 11 08 2011

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