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Il existe trois voies de transmission permettant de maintenir les agents
pathogènes chez les tiques dans le milieu naturel :
1) la transmission de tique à tique (verticale et trans-stadiale) :
de faible efficacité,
2) le co-repas : d'efficacité moyenne,
3) la transmission liée à la présence de l'agent pathogène
dans le sang de l'hôte vertébré : de loin la plus performante.
Toutefois de récentes études montrent que phénomène
de co-repas revêt une importance plus grande que celle imaginée
jusqu'à présent, même pour certains agents pathogènes
occasionnant des infections chroniques chez leur hôte vertébré,
tels que Borrelia burgdorferi sl.
Un vecteur se définit comme étant « un
arthropode hématophage qui assure la transmission biologique (ou mécanique)
active d’un agent infectieux d’un vertébré à un autre
vertébré ».[3,4]
"Transmission active" signifie que le vecteur, infecté
sur un vertébré contaminé, doit pour des raisons biologiques,
activement établir le contact entre l’agent infectieux et le vertébré
réceptif.
La transmission vectorielle d’une infection nécessite l'intervention d’un arthropode hématophage (insecte ou acarien). Elle repose donc sur les interactions complexes entre agent pathogène, vecteur(s) et hôte(s) au sein d’un écosystème.
Le système vectoriel: l'utilisation d'un vecteur
facilite la rencontre entre l'agent pathogène et son hôte. Elle
présente l'avantage d'éviter la perte de quantités importantes
d'agent infectieux dans le milieu extérieur. Le maintien de l’agent
infectieux dans la nature est alors assuré par un réservoir
constitué de vertébrés ou d’invertébrés.
Infection du vertébré à la tique
Les
tiques sont des acariens, elles appartiennent aux arthropodes ectoparasites
hématophages qui se nourrissent du sang de mammifères, d’oiseaux,
d'anoures ou même de reptiles. Chacune de leurs mues, stade
ou stase,
nécessite un repas de sang. Durant chaque repas, la tique a la possibilité
d’échanger des germes avec son hôte, c’est-à-dire de s’infecter,
de transmettre un agent infectieux, ou les deux à la fois.
Trois longs repas d’environ une semaine chacun sont nécessaires durant
le cycle de vie d'Ixodes ricinus femelle (deux seulement chez le mâle).
Les Argasidés font une dizaine de repas, de moins de vingt minutes.
Transmission
liée à la virémie ou à la bactériémie
En théorie, plus la concentration de ces agents pathogènes est
importante et leur présence prolongée dans le sang de l'hôte,
plus la probabilité d'infecter le vecteur est grande...
De ce fait les hôtes porteurs chroniques constituent des réservoirs
performants.
Naguère la transmission des agents pathogènes était supposée
dépendre essentiellement de leur présence dans le sang de l'hôte
(bactériémie, virémie).
Transmission
non liée à la virémie ou à la bactériémie
Il est maintenant acquis que le phénomène
de co-repas autorise l'infection de tiques "naïves" (exemptes
d'infection) par d'autres tiques infectées, en l'absence de virémie
ou de bactériémie, ce même en présence d'anticorps
de l'hôte.
Ce mode de transmission, "cofeeding" des auteurs anglo-saxons,
paraît avoir une très grande importance chez les tiques
[876]. 
Les raisons tiennent probablement :
aux propriétés
particulières de la salive des tiques qui possède des
propriétés immunomodulatrices...
...et au
comportement particulier de ces acariens, qui ont l'habitude de se grouper
sur des zones bien précises de l'hôte pour se gorger (photo ci-contre).
Le phénomène revêt une grande importance dans l'épidémiologie
des encéphalites à tiques [135, 425, 426]. En effet,
un hôte virémique ne contamine que 10 % des tiques qui se se
gorgent sur lui avec le TBEV, alors que le co-repas permet d'en contaminer
jusqu'à 68 %. En outre, la période virémique ne dure
que de 2 à 8 jours dans le "meilleur des cas", alors que
le co-repas est possible durant toute la vie de l'hôte. Cependant, pour
que la circulation du virus soit assurée, il est nécessaire
qu'il existe une synchronisation de l'activité des larves et des nymphes
sur l'hôte. Ce qui suppose l'existence de conditions climatiques particulières
[254].
Le
co-repas est maintenant décrit pour d'autres pathogènes :
les virus Louping Ill, Crimée-Congo (proche de Thiafora-Erve), West-Nile
(chez les moustiques) [427-430],
les bactéries Borrelia burgdorferi sl [431, 432],
Rickettsia rickettsii chez Dermacentor andersoni (Philip, 1959)
et probablement Anaplasma phagocytophilum [433]. Contrairement
à ce qui était supposé jusqu'à présent,
le phénomène de cofeeding joue un rôle important
dans le maintien des infections, même lorsqu'il s'agit d'agents provoquant
des infections chroniques chez leurs hôtes vertébrés [876].
Infection d’une tique à l’autre
Les nymphes et les adultes sont reconnus comme étant les principaux contaminants. La contamination transovarienne et transsexuelle a cependant pu être démontrée pour certains agents pathogènes ; de ce fait les larves, peuvent aussi avoir une responsabilité, bien que moindre, dans la propagation des maladies [5,6].
La contamination transovarienne est un phénomène très important chez les tiques très sédentaires que sont les Argasidés. Ces tiques molles sont le le réservoir de Borrelia des fièvres récurrentes et de nombreux Arbovirus.
La
transmission trans-stadiale signifie que l’infection contractée persiste
de stase en stase, par exemple de la stase larvaire à la stase nymphale.
Dans le cas des transmissions transovarienne et transsexuelle, la contamination
se produit d’une tique à une autre. Dans le premier cas, la tique transmet
la maladie à sa descendance, la transmission est dite aussi "verticale".
Dans le second, rarement observé, le passage de l’agent infectieux
se fait du mâle vers la femelle lors de l’accouplement. (Photo ci-contre
: larve d'I. ricinus)
Agents
pathogènes transmis par les tiques
Les tiques sont très fréquemment co-infectées par plusieurs
pathogènes. En Thuringe (centre de l'Allemagne), une enquête
portant sur 680 tiques collectées pour 1/3 sur des micromammifères,
1/3 sur des oiseaux et 1/3 sur la végétation durant l'été
2007, estimait le taux de co-infection à 10,9 % des tiques infectées
[1045]. La transmission simultanée de différents
pathogènes pourrait donc expliquer les formes cliniques atypiques et
la résolution incomplète des symptômes après le
traitement d'une seule infection.
Les
chercheurs de l'INRA ont récemment développé une technique
de biologie moléculaire (PCR-TTGE, Temporal Temperature Gradient Gel
Electropheresis) qui permet l’analyse des infections et co-infections
bactériennes des tiques [684, 694-696]. Cette technique
leur a permis de détecter en une seule PCR la présence simultanée
d’ADN de B. burgdorferi/ Bartonella ;
Rickettsia SFG sp/ C. burnetii ; A. phagocytophilum/ Bartonella
sp. et A. phagocytophilum/ C. burnetii.
Ils en concluent que ces co-infections pourraient être transmises à
l’homme ou à l’animal et qu'elles pourraient effectivement
occasionner un tableau clinique différent combinant la symptomatologie
des pathologies en présence [679].
De son côté, une équipe américaine a employé
la MassTag PCR ; il s'agit d'une PCR en temps réel qui utilise des
sondes fluorescentes autorisant la détection simultanée de plusieurs
agents pathogènes, 20 en l'occurence. Cette technique s'est avérée
intéressante pour surveiller la microflore des tiques, mais elle n'a
pas encore été employée pour détecter les pathogènes
transmis par les tiques chez l'homme [685].
La détection des agents pathogènes sans a priori grâce
à une approche métagénomique (pyroséquençage)
constitue sans aucun doute la technique d'avenir. À terme, le séquençage
à haut débit suivi d'une analyse bioinformatique devrait permettre
d’identifier les acides nucléiques de tous les agents pathogènes
transmis à un malade. Pour l'heure, les coûts d'exploitation
et la difficulté d'interprétation des données freinent
encore cette technique encore toute récente de la bio-informatique.
DL Cox-Forster l'a inaugurée aux États-Unis en 2007, pour tenter
d'identifier le pathogène à l'origine d'une maladie décimant
les ruches ; il a montré que la présence d'un virus IAPV (Israeli
acute paralysis virus of bees) était étroitement corrélée
avec la maladie [799].
À terme le pyroséquençage devrait permettre des avancées
signnificatives dans les maladies à tiques [866]:
- préciser le génome des tiques,
- identifier les communautés d'agents qu'elles hébergent et qu'elles transmettent,
- identifier de "nouveaux" agents pathogènes pour l'homme
ou les animaux par une approche par cas cliniques.
En France, en moyenne 10 à 15 % des tiques seraient
contaminées par B. burgdorferi sl, avec des variations locales
importantes. En Lorraine ce taux serait de l’ordre de 8 %.
Le taux d’infection aux autres agents infectieux n’est pas connu précisément
en France car quelques enquêtes locales seulement ont été
menées. Près du quart des I. ricinus des forêts
de Chizé et de Trois-Fontaines est porteur de Babesia venatorum
(ex sp EU1) [755],
dix-huit des 245 I. ricinus testés en Meuse en 2004
étaient porteurs d'Anaplasma phagocytophilum [251].
Diverses études réalisées dans les pays européens
voisins montrent que les tiques sont fréquemment porteuses de Babesia,
des virus Erve et TBEV-CEE, d’Anaplasma, de Bartonella [91,287,352,786,
787,789]. Aux Pays-Bas, outre R. helvetica, I. ricinus
se révèle porteur de différentes autres Rickettsia
insoupçonnées : R. bellii, Rickettsia sp. IRS, voire
R. conorii. Le rôle joué par les hôtes vertébrés
dans la dispersion des espèces paraît important. La prévalence
de R. helvetica, habituellement de 4 à 16%, peut atteindre 66 %
dans les zones de végétation de dunes; ce phénomène
s'explique par une transmission verticale très performante. Les nymphes
d'Ameland recèlent aussi 2,4 % de bactéries du groupe typhus
: R. typhi et R. prowazekii, ce qui s'explique par la promiscuité
avec les poux et les puces de leurs hôtes [788].
En Bavière, 658 Ixodes ricinus ont été collectés
de mai à octobre 2007, sur des oiseaux (189), des rongeurs (273) et
sur la végétation (196) afin de rechercher Babesia spp.,
Anaplasma phagocytophilum et Rickettsia spp. Globalement 13,1
% (86/658) des tiques étaient infectées au moins par un de ces
agents. L'ADN de Babesia spp. a été détecté
pour 9,7 % (64/658) des tiques, celui d'A. phagocytophilum pour
1,4 % (9/658) et ce lui de Rickettsia spp. pour 2,6 % (17/658). Deux
espèces de Rickettsia ont été identifiées
avec certitude R. monacensis et R. helvetica. Cette étude
montre la co-circulation d'agents émergents chez les tiques mais aussi
les oiseaux et les micromammifères dans leur habitat naturel [1007].
Cette enquête se voit confortée par la publication en octobre
2010 de l'étude effectée en Thuringe [1045].
Mode
de transmission des agents infectieux
La transmission vectorielle peut être assurée par
la salive, les déjections, ou les régurgitation. L’hôte
infecté devient alors infectant pour un nouveau vecteur sain pourra
se contaminer à son contact puis recommencer un cycle de transmission.
Différentes possibilités de développement d’agents
infectieux existent dans l’organisme des arthropodes, elles peuvent être
envisagées en fonction du mode de transmission considéré
:
La
transmission biologique
La transmission biologique semble être la seule rencontrée
chez les tiques.
Dans ce cas, le pathogène doit réaliser un cycle de transformation
dans l’organisme de son vecteur avant de pouvoir être transmis
lors d'un prochain repas infectant.
Le délai entre la contamination du vecteur et le moment où il
est capable de transmettre le pathogène est appelé incubation
extrinsèque.
Ce mode de transmission nécessite bien sûr la survie du vecteur
pendant la durée de l’incubation extrinsèque et jusqu’à
ce qu’il transmette l’agent infectieux.
La
transmission mécanique
La transmission mécanique est essentiellement rencontrée
chez les Tabanidés. Elle ne nécessite aucune transformation
de l'agent pathogène dans le vecteur, mais le délai entre les
deux repas doit être suffisamment court pour que le pathogène
reste viable. Ce qui disqualifie les tiques dures européennes.
Le vecteur joue alors simplement le rôle de "seringue".
Efficacité de la transmission vectorielle
La transmission vectorielle d’un agent pathogène à
un hôte vertébré réceptif nécessite qu’un
ensemble de conditions soit réuni. La présence d’un vertébré
et d’un vecteur sont des conditions nécessaires, mais pas suffisantes
!
Il faut aussi que l’agent pathogène puisse être transmis efficacement,
ce qui suppose un vecteur compétent,
ayant une capacité
vectorielle et une densité de population suffisante [3,4].
La capacité vectorielle dépend elle d'un ensemble
de paramètres intervenant dans la transmission d'un pathogène
dans une zone donnée (abondance, longévité, préférence
trophique du vecteur…). Elle dépend de la compétence des
vecteurs (capacité du vecteur à s’infecter, à assurer
le développement de l'agent pathogène et à le transmettre),
de la taille de la population, de la fréquence des repas sanguins permettant
aux vecteurs de transmettre cet agent.
À partir du nombre de vecteurs par hôte (m), du nombre
de repas sanguins pris par un vecteur par hôte et par jour (a),
de la compétence du vecteur (V), du taux de survie journalier
du vecteur (p) et de la durée d’incubation extrinsèque
en jour (n), B.A. Mullens propose une méthode d'évaluation
du nombre de nouvelles infections par jour se déclarant à partir
d’un cas infecté (C) [848] :
C = ma2 Vpn/(-lnp)
Toutefois le recours obligé de l'agent pathogène
à un arthropode, le rend totalement dépendant de son vecteur
qui est très sensible aux changements environnementaux.
Tout changement possède donc un impact important sur la dynamique de
transmission de l'agent, qu'il s'agisse du climat, de la végétation,
de la température, de l'hygrométrie, de la biodiversité,
de la diversité des hôtes vertébrés, de la saison
...
Sans parler des changements des activités humaines : économie,
alimentation, migrations, voyages, loisirs...
Infection de la tique au vertébré
Les
Ixodidés sont susceptibles de transmettre des germes de différentes
façons, selon que l'agent infectieux est présent dans la salive,
dans le tube digestif, ou dans les déjections. Le temps de fixation
nécessaire à la contamination de l'hôte varie alors, en
fonction du mode de transmission :
Les Rickettsiales, de petite taille, sont capables de traverser la
barrière intestinale. Elles passent dans le liquide hémacélien,
puis se disséminent dans tout l'organisme. Ainsi elles se trouvent
en grand nombre dans les glandes salivaires, ce qui leur permet d'être
injectées rapidement lors de la morsure.
B. burgdorferi par contre, reste dans le tube digestif, où elle
se multiplie. Elle est transmise plus tard, le plus souvent lors des régurgitations
de liquide gastro-intestinal qui ne se produisent qu'après au moins
17 heures de fixation (50% de transmission à la souris, O Kahl,
1998). Le délai de transmission est plus bref pour B. afzelii
que pour B. burgdorferi s.s.
La transmission des virus prend au moins 36 à 48 heures.
On peut estimer assez précisément le
temps de la fixation, et donc le risque de transmission, en évaluant
le degré de réplétion de l'acarien.
La contamination par les déjections, voire l'écrasement
des tiques est possible.
Le
repas des Argasidés est très bref (de l'ordre de 20
mn), les agents pathogènes sont transmis immédiatement, par
des mécanismes différents de ceux des Ixodidés.
Les deux voies principales de transmission sont l'une salivaire et l'autre
coxale.
La transmission salivaire se fait par le biais de la salive contaminée
injectée à l'hôte pour faciliter la morsure.
Le liquide coxal servant à rééquilibrer la balance hydro-électrolytique
de l'acarien infecte l'hôte dès qu'il arrive au contact de la
peau. L'agent pathogène entre alors par la plaie de la morsure, ou
même comme les Borrelia, il perfore le tégument. Ce mode
de contamination concerne exclusivement les espèces sécrétant
durant le repas (O. moubata).
La contamination par les déjections, voire l'écrasement des
tiques est également possible.
Le
site de morsure subit d'importantes modifications pharmacologiques liées
à l'injection de substances actives contenues dans la salive. Cette
“niche écologique” est mise à profit par un certain
nombre d'agents pathogènes pour infecter l'hôte. Ce subterfuge
connu chez les anglophones sous l'acronyme de SAT (saliva-activated
transmission ), semble différer selon les espèces de tiques,
les agents pathogènes, voire les hôtes [335].
En Europe occidentale, maladie de Lyme, anaplasmose granulocytaire humaine, rickettsiose à R. helvetica, babésiose murine, bovine ou à B. venatorum, encéphalite virale à tiques ... partagent un même vecteur principal : Ixodes ricinus.
Le
réservoir de ces maladies semble être constitué essentiellement
par les petits vertébrés. Dans le cas de la borréliose
de Lyme par exemple, les oiseaux jouent un rôle essentiel pour Borrelia
garinii et B.valaisiana, les petits rongeurs pour B. afzelii
et B. burgdorferi, le lérot (Eliomys quercinus)
et le hérisson (Erinaceus europaeus) pour B. spielmanii
[312, 459].
Les tiques jouent elles-mêmes le rôle de réservoir pour
un certain nombre de pathogènes, dont les Rickettsia, les Babesia,
le TBEV [137,307], Francisella...
Si l'on y ajoute la transmission transstadiale, rien de surprenant à
ce que les tiques soient souvent porteuses de plusieurs agents pathogènes
simultanément.
Les tiques porteuses de plusieurs agents pathogènes
sont suspectées de pouvoir transmettre des co-infections lors d'une
seule et unique morsure. M. Levin et D. Fish ont prouvé aux États-Unis
pour Ixodes scapularis avec la transmission simultanée Borrelia
burgdorferi ss et Anaplasma phagocytophilum à des hôtes
réceptifs [7].
Dans l'état de New-York, la recherche de Borrelia burgdorferi,
Anaplasma phagocytophilum, Babesia microti, Borrelia
miyamotoi et du virus de Powassan par MassTaq PCR chez 286
I. scapularis a montré que 71 % des tiques étaient
porteuses d'au moins un pathogène, que 30 % présentaient
une co-infection à 3 pathogènes dans 5 % des cas, et même
qu'une tique arborait 4 pathogènes [855]. L'information
est à rapprocher d'une enquête publiée en France en 2004
portant sur les co-infections bactériennes d'I. ricinus
[679]. Il est donc très vraisemblable qu’Ixodes ricinus
est doté des mêmes aptitudes que son homologue aux États-Unis;
d'ailleurs de multiples cas de co-infections ont été publiés,
associant le plus souvent la borréliose de Lyme à une des autres
MVT.
En
2010, un nombre croissant d'études a montré que les hôtes
vertébrés sont fréquemment co-infectés. Ce qui
suggère fortement que les vecteurs le sont aussi.
C'est la raison pour laquelle une étude a été menée
sur la prévalence des agents pathogènes simultanément
chez I. ricinus et le lézard vert (Lacerta viridis),
en Europe Centrale.
La prévalence de pathogènes trouvés chez les tiques immatures
(nymphes et larves) prélevées sur ce lézard était
respectivement :
Anaplasma, Borrelia, Rickettsia : 13,1 % - 8,7 % - 12,8
% et 1,3 % - 4,5 % - 2,7 %. L'enquête précise que le risque d'infection
par un agent peut dépendre de la présence d'autres pathogènes
: Anaplasma interviendrait en limitant la transmission de Borrelia,
alors que Borrelia semblerait majorer le risque de co-infection par
Anaplasma [878].
Les
tiques transmettent approximativement les mêmes agents pathogènes
dans toute l'Europe. Il existe cependant d'assez importantes variations régionales,
en fonction des espèces de tiques en présence, mais aussi en
fonction de la répartition géographique des agents pathogènes.
(Voir dossier OMS 2004: The
Vector-borne human infections of Europe).
La
prévalence des différents génotypes de B. burgdorferi
sl, par exemple, varie en fonction des zones géographiques. B. burgdorferi
s.s. et B. garinii ont une prévalence décroissante d'ouest
en est, B.burgdorferi s.s est même totalement absente de Russie
et d'Asie. La prévalence de B. afzelii quant à elle,
augmente vers l'est ; elle prédomine en Suisse. B. valaisiana
est l'espèce prédominante en Irlande, mais on la trouve en Allemagne,
en Autriche, en Suisse, aux Pays-Bas et Grande-Bretagne. B. lusitaniæ
est présente au Portugal et à l'ouest des pays est-européens.
Curieusement, 9 cas de borréliose de Lyme à B. bissetti
ont même été observés en Slovénie [255]
.
Certaines
pathologies n'ont été décrites qu'à l’extérieur
de nos frontières. Mais B. microti et B. venatorum
ont déjà occasionné des cas humains dans les pays limitrophes,
et elles sont bien présentes en France [755], leur responsabilité
pourrait donc simplement ne pas encore avoir été reconnue chez
nous. D'autres pathologies semblent n'affecter que les pays plus chauds :
la fièvre récurrente dans le sud de l’Espagne ou la fièvre
de Congo-Crimée dans les Balkans. Toutefois depuis l'émergence
du premier cas humain de CCHF en Turquie en 2002 la maladie ne cesse de progresser
vers l'ouest, elle est maintenant sporadique dans les Balkans, et le vecteur
principal du virus est présent dans le sud de la France. Des cas de
paralysie ascendante (toxique) ont sont suspectés en médecine
vétérinaire et en humaine dans la région de Marseille
[208].
De
nouveaux microorganismes continuent à être découverts
chez les tiques.
Des Borrelia proches de B. miyamotoi ont été isolées
chez 3,5% des I. ricinus collectés à Lembach et en Petite
Camargue Alsacienne en avril 2001 [209].
De nouvelles Rickettsiales ont également été isolées,
notamment dans le Piémont.
À la faveur du changement climatique, les virus de Congo-Crimée
ou de West-Nile pourraient émerger dans le sud de la France.
Maladies vectorielles à tiques en France
Le nombre et la diversité des MVT sont importants
:
des bactérioses comme la borréliose de Lyme, la tularémie
ou les rickettsioses au sens large (comprenant : les bartonelloses, la fièvre
Q, les ehrlichioses/anaplasmoses et les rickettsioses proprement dites, dont
la fièvre boutonneuse méditerranéenne dans le sud du
pays),
des viroses avec l’encéphalite européenne à tiques
et les virus Eyach et Erve,
une protozoose avec la babésiose à Babesia divergens
(piroplasmose connue pour donner la fièvre hémoglobinurique
des bovins). La présence de Babesia microti et de Babesia
venatorum (sp EU1) devrait amener à réévaluer
une partie des cas de babésiose peut-être attribuées un
peu hâtivement à B. divergens...
L’inventaire
des pathogènes n’est manifestement pas encore terminé...
Par exemple, neuf espèces de bactéries Gram - ont été
décelées chez I. ricinus en Pologne, parmi elles 4 pourraient
s'avérer pathogènes pour l'homme et/ou l'animal, si la tique
a toutefois la capacité de les transmettre : Chromobacterium violaceum,
Pasteurella pneumotropica/haemolytica, Pseudomonas aeruginosa,
et Serratia marcescens [286].
D'autres microorganismes ont été découverts chez I.
ricinus :
En Suisse, une espèce de Rickettsia appartenant au groupe des
fièvres pourprées (SFG), un trypanosome, proche de T. theileri,
et une forme larvaire de Dipetalonema rugosicauda [287].
En Allemagne, I. ricinus est supposé être le vecteur d'une
filaire sous-cutanée touchant les cervidés : Wehrdickmansia
[292]. Mycoplasma fermentans serait aussi fréquemment
rencontré [288], voire Toxoplasma gondii [289].
En France, l'équipe de D. Raoult vient de publier la description de
Diplorickettsia massiliensis gen. nov. isolée chez I. ricinus
(juillet 2010) [869].
De nouvelles MVT pourraient aussi émerger à la faveur d'un changement
climatique qui modifierait l'aire de répartition des tiques, et donc
celle des pathogènes qu'elles transmettent. Le risque le plus préoccupant
à l'heure actuelle concerne l'extension de l'aire de Hyalomma m.
marginatum, déjà présent dans le sud de la France
et vecteur du redoutable virus de Congo-Crimée (CCHFV).
Pour plus d'information, on se rapportera à :
Biological
Transmission of Arboviruses: Reexamination of and New Insights into Components,
Mechanisms, and Unique Traits as Well as Their Evolutionary Trends.[434]
Tick-borne
disease systems emerge from the shadows: the beauty lies in molecular detail,
the message in epidemiology. [1051]
Dernière mise à jour : le 26 07 2011
Remerciements à Cl. Pérez-Eid et M. Becker
